本文摘要：神经胶质瘤是一类主流的大脑肿瘤，即使拒绝接受了手术、超声以及化疗，患者的存活时间仍然很短。

神经胶质瘤是一类主流的大脑肿瘤，即使拒绝接受了手术、超声以及化疗，患者的存活时间仍然很短。胶质瘤中一类叫作胶质瘤干细胞的亚群对于肿瘤的炎症，对化疗的耐受性以及肿瘤的发作具备最重要的起到。最近，来自UAB的IchiroNakano博士等人与来自西安交大的MaodeWang博士等人合作找到了胶质瘤干细胞以求保持的新型分子机制。更进一步，作者找到利用新型的针对性分子抑制剂需要对于神经胶质瘤的化疗具备潜在的效果。

首先，作者找到一类叫作OTS167的药物对于恶性的癌症的临床试验效果不理想，因此他们计划研究神经胶质瘤对该药物产生耐受性的内在机制。作者找到神经胶质瘤在受到OTS167化疗之后不会经常出现一类新型分子靶点-NEK2。通过利用CMP3a靶向NEK2，神经胶质瘤的生长需要获得明显的诱导，并且该疗法融合超声需要起着较佳的破片肿瘤的效果。

NEK2是一类此前研究较较少的激酶蛋白，研究者们找到NEK2在胶质瘤干细胞中的传达量差异较小，而且NEK2对于神经胶质瘤的体外生长十分最重要。小鼠肿瘤模型结果也指出该蛋白对肿瘤细胞产生超声耐受性十分关键。通过一系列的试验，研究者们找到NEK2增进肿瘤细胞生长以及耐受性产生的机制：他们找到NEK2蛋白需要与一类叫作EZH2的癌基因组蛋白甲基转移酶融合，从而维护EZH2不被水解，进而调节肿瘤干细胞的自我改版以及存活。此前研究早已找到EH2在多种人类癌症中有较高的传达，同时EZH2传达量的增高不会预示着肿瘤好转以及化疗效果的上升。

再行一想要临床试验中，作者找到NEK2的传达量与EZH2不存在密切的关联，而且也与患者的身体健康水平不存在相关性。HEK2在发作的癌细胞中传达量不会再次发生下调。因此，作者指出NEK2是一类最重要的保持神经胶质瘤干细胞稳定性的因子，而特异性的抑制剂CMP3a则可以沦为潜在的化疗药物。

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